iNature：施一公研究组通过从酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）的内含子拼接体的结构分析，可以观察到Ntr复合物，从而为剪接体拆卸的机理提供了更好的见解；Pearce研究组在T细胞激活的初始阶段期间的共刺激信号引发具有潜在代谢能力的未成年T细胞应答所必需的线粒体； Ng研究组阐述了专门的细胞机制，进而保护折叠多肽免于降解； Lippman研究组讨论如何使用CRISPR / Cas9基因组编辑方法来分析数量性状位点的生物学。

对于施一公的文章，是一篇很不错的文章，亮点主要有以下几点：

• 酿酒酵母内含子剪切体（ILS）的冷冻EM结构在3.5Å

• ATPase /解旋酶Prp43结合Syf1并位于U6 snRNA 3'末端附近

• Ntr复合蛋白Ntr1和Ntr2分别锚定在Snu114和Prp8上

• Prp43可能拉U6 snRNA的内含子或3'末端来拆解ILS复合物

内含子套索剪接体（ILS）的拆卸标志着剪接循环的结束。 这里施一公研究组以平均分辨率报告来自酿酒酵母的ILS复合物的冷冻电子显微镜结构。 内含子系统保持绑定在剪接体中，而连接的外显子已经解离。 已经从活性位点组装中释放步骤II剪接因子Prp17和Prp18以及稳定与U5小核RNA（snRNA）的环I的5'外显子结合的Cwc21和Cwc22。 DEAH家族ATP酶/解旋酶Prp43结合剪接体周围的Syf1，其RNA结合位点接近U6 snRNA的3'末端。 Ntr1 / Spp382的C末端结构域与GTPase Snu114相关联，Ntr2锚定在Prp8上，同时与Ntr1的超螺旋结构域相互作用。 这些结构特征表明了用于拆卸ILS复合物的合理机制。

原文链接：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30954-6

对于Pearce研究组的文章，是一篇卓越的文章，亮点主要有以下几点：

• CD28信号赋予T细胞潜在的线粒体呼吸能力

• CD28调节T细胞的线粒体球形和cristae形态

• CD28共刺激抑制miR-33依赖性抑制Cpt1a表达

• CD28介导的Cpt1a功能支持产生保护性记忆T细胞

没有CD28分子，T细胞受体（TCR）信号传导可以引起效应T细胞的激活，但是在此过程中产生的记忆T细胞是无能的，不能对二次抗原暴露作出反应。我们显示，在T细胞激活后，CD28瞬时促进肉碱棕榈酰转移酶1a（Cpt1a）的表达，Cpt1a是促进线粒体脂肪酸氧化（FAO）的酶，在第一细胞分裂前，与线粒体伸长和增强的备用呼吸能力（SRC）相符）。 microRNA-33（miR33）是硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）的靶标，在没有CD28的情况下减弱了Cpt1a的表达，导致其后的细胞在再激活期间被代谢损害或增加了生物能量需求。早期CD28依赖性线粒体参与需要T细胞重建嵴，发展SRC，并在保护性记忆T细胞的再刺激 - 基础特征上快速产生细胞因子。我们的数据显示，T细胞激活期间初始的CD28信号引发具有潜在代谢能力的线粒体，这对未来的T细胞应答至关重要。

原文链接：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30943-1

对于Ng研究组的文章，是一篇卓越的文章，亮点主要有以下几点：

• 监护因素保护主动折叠多肽免于降解

• Slp1-Emp65综合体代表了这个类的创始成员

• 通过未折叠蛋白质的短暂关联来实现保护

• 体内验证ER质量控制的聚糖计时器假设

新合成的蛋白质与辅助折叠的分子伴侣相配。他们的进展由质量控制系统进行监控，目标是降低退化的折叠误差。矛盾的是，促进折叠的分子伴侣也引导解折叠的多肽进行降解。因此，以前假设一种机制可以防止活性折叠多肽的降解。在这项研究中，我们显示由Slp1和Emp65蛋白组成的保守的内质网（ER）膜蛋白复合物在ER腔中起作用。复合物结合未折叠的蛋白质并保护它们免于折叠期间的降解。在不存在的情况下，大约20％-30％的新合成的蛋白质可能会折叠。尽管Slp1-Emp65复合体拥有广泛的客户群，但它是可溶性蛋白质的特异性。总而言之，这些研究证明了新翻译的，积极折叠的多肽的脆弱性，以及发现一种新的蛋白质功能类，我们称之为“守护者”，保护它们免于降解。

原文链接：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30994-7

对于Lippman研究组的文章，是对于CRISPR的文章，亮点主要有以下几点：

• 针对顺式调控基因的CRISPR / Cas9重建了驯化QTL

• CRISPR / Cas9推动了启动子的诱变，创造出一个连续的变异

• 表型效应不能从等位基因型或转录变异中预测

• 发育基因中选定的启动子等位基因可以改善产量性状

  
  

未来几十年需要作物产量的持续提高。然而，植物育种目前受数量性状逐渐改善的限制，这些数量性状通常依赖于在基因调控区域中稀缺的天然存在突变的费力选择。在这里，我们证明启动子的CRISPR / Cas9基因组编辑产生不同的顺式调控等位基因，为育种提供有益的定量变异。我们设计了一个简单的遗传方案，其利用杂合功能缺失突变体背景中Cas9活性的跨代遗传力，快速评估许多启动子变体对调控番茄三个主要生产力性状的基因的表型影响：果实大小，花序分支和植物建筑。我们的方法允许立即选择和固定新的等位基因在无转基因植物和精细操纵产量组分。除了增强各种农业特征变异的平台外，我们的研究结果为解剖基因调控变化与数量性状控制之间的复杂关系奠定了基础。

原文链接：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30988-1

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